![]() |
|||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||
Neurologia Croatica 2018, 67 (1-4) IZVORNI ZNANSTVENI RAD PRIKAZ BOLESNIKA 15 Neurologia Croatica 2017, 66 (1-4) IZVORNI ZNANSTVENI RAD PRIKAZ BOLESNIKA PRIKAZ KNJIGE 17 VIJESTI 19 21 Neurologia Croatica 2016, 65 (1-4) IZVORNI ZNANSTVENI RADOVI PRIKAZ BOLESNIKA 25 Neurologia Croatica 2015, 64 (3-4) IZVORNI ZNANSTVENI RAD PRIKAZ BOLESNIKA SLIKOVNI PRIKAZI U NEUROLOGIJI 61 63 Neurologia Croatica 2015, 64 (1-2) PRIKAZ BOLESNIKA 5 13 CASE REPORTS 33 Neurologia Croatica 2014, 63 (3-4) IZVORNI ZNANSTVENI RAD PRIKAZI BOLESNIKA PRIKAZI BOLESNIKA KBC-a ZAGREB SLIKOVNI PRIKAZI U NEUROLOGIJI 97 101 103 107 109 111
Neurologia Croatica 2014, 63 (1-2) IZVORNI ZNANSTVENI RAD KLINIČKI PREGLEDI 19 PRIKAZI BOLESNIKA 41 PRIKAZI BOLESNIKA KBC-A ZAGREB SLIKOVNI PRIKAZI U NEUROLOGIJI 63
Neurologia Croatica 2013, 62 (3-4) IZVORNI ZNANSTVENI RAD KLINIČKI PRIKAZI 49 PRIKAZI BOLESNIKA PRIKAZ BOLESNIKA KBC-a ZAGREB SLIKOVNI PRIKAZI U NEUROLOGIJI 77 78
Neurologia Croatica 2013, 62 (1-2) KLINIČKI PRIKAZI 3 PRIKAZ BOLESNIKA PRIKAZ BOLESNIKA KBC-a ZAGREB SLIKOVNI PRIKAZI U NEUROLOGIJI 31
Neurologia Croatica 2012, 61 (3-4) KLINIČKI PRIKAZI 43
SAŽETAK - Subarahnoidno krvarenje nastalo kao posljedica prsnuća intrakranijske aneurizme (aSAK)
jedno je od najhitnijih stanja u neurologiji. Neliječena bolest ima visoku smrtnost i pobol, a konačni ishod
najviše ovisi o pravodobnom i primjerenom dijagnostičkom i terapijskom postupku. U Republici Hrvatskoj
(RH) nije u dosadašnjoj kliničkoj praksi prihvaćen niti objavljen jedinstven pristup zbrinjavanju bolesnika s
aSAK-om te liječenje uvelike ovisi o individualnoj procjeni pojedinog liječnika te tehničkoj opremljenosti
pojedine medicinske ustanove. S druge strane, usvajanjem zajedničkog pristupa zbrinjavanju bolesnika s
aSAK-om, a poštujući specifičnosti ustanova, moguće je osigurati optimalan način liječenja za svakog bolesnika.
Cilj ovih Smjernica jest definirati osnovne značajke bolesti, objaviti osnovne epidemiološke podatke
za aSAK, prikazati kliničku sliku i primjeren dijagnostički algoritam ovisno o specifičnim mogućnostima
pojedine ustanove u RH, prikazati optimalan medicinski pristup bolesniku s verificiranom dijagnozom
aSAK-a u izvanbolničkim i bolničkim uvjetima u RH, prikazati optimalan terapijski postupnik u kliničkim
centrima RH, kao i u specijaliziranom centru za liječenje moždanog udara (Comprehensive Stroke Center) s
posebnim osvrtom na postupnik pripreme i praćenja bolesnika liječenih endovaskularnim pristupom te
prikazati najčešće komplikacije subarahnoidnog krvarenja i postupnik njihovog zbrinjavanja. Gore navedene
Smjernice izrađene su temeljem objavljenih podataka iz svjetske literature i podataka o liječenim bolesnicima
s aSAK-om Referentnog centra za intenzivnu neurologiju Ministarstva zdravlja RH u razdoblju od 2007.
do 2012. godine (ukupno 515 bolesnika). Snaga dokaza ovih Smjernica je prema klasifikaciji preporuka od
razine A, stupnja I. do razine C, stupnja IIb.
53
SAŽETAK - Ortostatska intolerancija se može opisati kao nemogućnost podnošenja uspravnog stava uz
olakšanje simptoma nakon zauzimanja ležećeg položaja. Sindrom posturalne ortostatske tahikardije (POTS)
je oblik ortostatske intoleracije definiran kao kontinuirani porast srčane frekvencije za ≥30 otkucaja u minuti
ili kao porast frekvencije na vrijednost od ≥120 otkucaja u minuti unutar 10 minuta od početka stajanja ili
head-up tilt testa uz pojavu simptoma ortostatske intolerancije uz odsutnost ortostatske hipotenzije. Bolesnici
s dijagnosticiranim POTS-om su uglavnom žene, s omjerom od 4-5:1, u dobi između 15 i 50 godina.
Nekoliko patofizioloških mehanizama bi moglo biti uključeno u razvoj POTS-a. Neki od njih su: distalna
periferna neuropatija, poremećaji centralne kontrole simpatičkog živčanog sustava, oštećenje sinaptičkih
mehanizama ponovnog unosa noradrenalina, poremećaji osovine renin-angiotenzin-aldosteron, promjene
u sintetičkom putu norepinefrina. Najčešći simptomi povezani s POTS-om su omaglice, presinkopa, slabost
i palpitacije. Pogoršanje simptoma sa stajanjem i olakšanje nakon zauzimanja ležećeg položaja je karakteristično
obilježje POTS-a. Pri postavljanju dijagnoze koriste se aktivni test stajanja i pasivni head-up tilt test, zajedno
s detaljnom povijesti bolesti i kliničkim pregledom. Nefarmakoterapijski pristup liječenju POTS-a podrazumijeva
povećan unos soli i vode i program vježbanja. Farmakoterapija je usmjerena prema povećanju volumena
tekućine, povećanju periferne vakularne rezistencije i smanjenju centralne aktivnosti simpatičkog
živčanog sustava. Velik broj bolesnika iskusi značajno poboljšanje nakon točno postavljene dijagnoze i pravilnog
liječenja.
PRIKAZI BOLESNIKA 63
SAŽETAK - Multipla skleroza (MS) je demijelinizacijska bolest središnjega živčanog sustava, najčešće relapsno-
remitirajućeg tijeka. Vaskularne malformacije opisane su u diferencijalnoj dijagnozi MS zbog sličnosti
kliničke slike, osobito u slučaju relapsno-remitirajućeg tijeka, zbog hemodinamskih promjena. Zahvaljujući
razvoju dijagnostičkih postupaka, osobito magnetske rezonancije (MR) živčane osi i cerebralne angiografije,
razlikovanje ovih dvaju nozoloških entiteta danas je jednostavnije. Rijetka je, međutim, istodobna pojavnost
asimptomatske vaskularne malformacije i MS. Prikazujemo bolesnicu s oba klinička entiteta, tj. s klinički
sigurnom MS potvrđenom laboratorijskim testovima i pomoću MR, i aneurizmom bazilarne arterije.
67
SAŽETAK - Sarkoidoza je upalna sistemska bolest koja primarno zahvaća pluća i limfne čvorove, ali u 6%
slučajeva zahvaća središnji ili periferni živčani sustav. Multipla skleroza (MS) je upalna demijelinizacijska
bolest središnjega živčanog sustava. Rijetko je u literaturi opisano združeno javljanje sarkoidoze s drugim
autoimunim bolestima kao što je MS. Prikazujemo slučaj bolesnika kojemu su dijagnosticirane sarkoidoza i
diseminirana primarna demijelinizacija tipa MS, s pozitivnom obiteljskom anamnezom. Tri godine prije
pojave simptoma MS u bolesnika se pojavila sarkoidoza. Sličnost demijelinizacijskih oštećenja u živčanoj osi,
IgG u cerebrospinalnom likvoru, učinkovit odgovor na terapiju kortikoisterodima i u MS i u sarkoidozi
upućuju na barem djelomice zajednički etiopatogenski sklop. Pojavljivanje obiju bolesti u istog bolesnika u
razmaku od nekoliko godina nameće pitanje radi li se o slijedu dvaju samostalnih nozoloških entiteta ili o
pojavi sarkoidoze (početnoj) u razvoju tipične kliničke slike MS.
Prikaz knjige 73 75 85 89
Neurologia Croatica 2012, 61 (1-2) PRELIMINARNO ZNANSTVENO PRIOPĆENJE KLINIČKI PRIKAZI 3 23 PRIKAZ BOLESNIKA 29
SAŽETAK - U radu se prikazuje bolesnik s Parkinsonovom bolešću koji prethodno nije primao terapiju,
kod kojega se razvila bradikardija nakon slučajnog uzimanja visoke doze pramipeksola. Muški bolesnik u
dobi od 83 godine s ekstrapiramidnim simptomima i anamnezom povišenog krvnog tlaka, miokardiopatije
i atrijske fibrilacije za vrijeme hospitalizacije pogreškom je dobio 3 mg pramipeksola. Tri sata nakon uzete
doze lijeka u bolesnika se javila bradikardija i hipotenzija nakon čega se u potpunosti oporavio. Holter EKG
pokazao je osnovni ritam atrijske fibrilacije s prosječnom frekvencijom od 55/min, minimalnom frekvencijom
od 23/min i maksimalnom od 102/min. Nakon postupnog uvođenja levodope i ropinirola s produženim
učinkom u terapiju bolesnik više nije imao kardiovaskularnih smetnji. Nakon 20 dana ponovljen je holter
EKG koji nije pokazao znakova bradikardije. Iako se bradikardija opisuje kao česta nuspojava dopaminskih
agonista pramipeksol ju rijetko može izazvati. Prikaz našega bolesnika bitan je kako bi upozorio na ovu
rijetku, ali moguću nuspojavu pramipeksola i ponovno naglasio potrebu za postupnom titracijom što nižom
djelotvornom dozom lijeka.
33 35
Neurologia Croatica 2011, 60 (3-4) KLINIČKI PRIKAZI 101 107 113 119 125 131 137 151 155 165 177 177
Neurologia Croatica 2011, 60 (2) IZVORNI ZNANSTVENI RAD 63
SAŽETAK - P-glikoprotein (Pgp) je transmembranski transporter koji je kodirani ABCB1 genom višestruke
rezistencije na lijekove (MDR1). Pgp je izražen na krvno-moždanoj i krvno-likvorskoj barijeri, a smanjuje
transport antiepileptika u mozak. Funkcionalni polimorfizam ili pojačana ekspresija Pgp-a na krvnomoždanoj
barijeri mogu imati ulogu u farmakorezistenciji pacijenata s epilepsijom. Cilj ovog istraživanja bio
je ispitati moguću povezanost polimorfizama gena ABCB1 C1236T egzona 12, G2677T egzona 21 i C3435T
egzona 26 s razvojem rezistencije na antiepileptičku terapiju. Svi bolesnici koji su uključeni u istraživanje
imali su postavljenu dijagnozu parcijalne kompleksne epilepsije sa sekundarnom generalizacijom ili bez nje,
a bolovali su duže od dvije godine. Bolesnici su bili podijeljeni u dvije skupine. Prvu je skupinu činilo 57
bolesnika koji su bili refraktorni na trenutnu terapiju, dok je drugu skupinu činilo 48 bolesnika sa
zadovoljavajuće kontroliranim napadajima. Rezultati našeg istaživanja pokazuju statistički značajnu razliku
alela i genotipske frekvencije ABCB1 G2677T između rezistentnih i nerezistentnih pacijenata. U rezistentnih
je pacijenata bila prisutna pojačana ekspresija haplotipa G2677/C3435/C1236. Prema dobivenim rezultatima,
ABCB1 varijante C1236T, G2677T i C3435T bi mogle biti povezane s terapijskim odgovorom na antiepileptike
u pacijenata s parcijalnom epilepsijom sa sekundarnom generalizacijom ili bez nje te bi mogli biti
mogući prediktivni faktor farmakorezistencije.
73
SAŽETAK – Hormon rasta (engl. Growth Hormone - GH), inzulinu sličan čimbenik rasta-1 (engl. Insulinlike
Growth Factor-1 - IGF-1) i inzulin imaju značajnu ulogu u razvoju središnjega živčanog sustava i u
cjeloživotnom procesu neuroprotekcije. Koncentracije ovih hormona u likvoru zdravih osoba dosada nisu
poznate. Mjerene su koncentracije GH, IGF-1 i inzulina u likvoru 57 neurološki zdravih osoba (35 muškaraca
i 22 žene) podvrgnutih operaciji koljena u spinalnoj anesteziji. U likvorima muških ispitanika koncentracije
(SD; min-maks) GH, IGF-1 i inzulina su bile 0,67 (0,11; 0,50-0,90) μU/mL; 7,49 (0,92; 6,00-9,00) μg/L i 0,71
(0,13; 0,40-0,90) μU/mL. U likvorima ispitanika ženskog spola koncentracije GH, IGF-1 i inzulina su bile
0,69 (0,10; 0,50-0,90) μU/mL; 7,32 (0,95; 6,00-9,00) μg/L i 0,68 (0,13; 0,40-0,90) μU/mL. Nisu nađene
statistički značajne razlike koncentracije navedenih hormona u likvoru između ispitanika muškog i ženskog
spola. Nije dokazana korelacija između vrijednosti koncentracija ispitivanih parametara i dobi ispitanika niti
značajna bivarijatna korelacija koncentracija GH, IGF-1 i inzulina. Određivanje normalnog raspona vrijednosti
koncentracija hormona GH, IGF-1 i inzulina u likvoru može biti polazna točka za daljnje istraživanje
promjena njihovih koncentracija u specifičnim neurološkim bolestima. Mjerenje ovih parametara u
neurološkim bolestima moglo bi poslužiti kao laboratorijska metoda probira, dijagnostički korak ili jedan od
načina praćenja učinkovitosti pojedinih terapijskih postupaka kod različitih neuroloških bolesti.
ZNANSTVENO PRIOPĆENJE 83
SAŽETAK - Biologija glikokonjugata i imunološki odgovori u odnosu na bolesti živčanog sustava područje
su intenzivnog istraživanja. Posljednjih deset godina izolirano je i djelomično karakterizirano nekoliko
ugljikohidratnih struktura koji su ciljne determinante kod bolesti perifernog živca. Eksperimentalni nalazi
ukazuju na strukturnu sličnost između oligosaharidnih determinanti prisutnih u glikokonjugatima perifernog
živca i bakterijskih ugljikohidratnih struktura ukazujući da molekulska mimikrija između bakterijskih i
živčanih oligosaharida može imati ulogu u razvoju autoimunih postinfekcijskih neuropatija.
U ovoj smo studiji izolirali glikoproteine koji vežu galaktozil N-acetilgalaktozamin iz ljudskog perifernog
živca i bakterije Campylobacter jejuni O:19 koristeći lektinsku (peanut agglutinin - PNA) afinitetnu kromatografiju. Izolirani glikoproteini otkriveni su imunoblot analizom uporabom oksidacije periodata i biotinilirani
PNA. Serumi pacijenata s Guillain-Barréovim sindromom testirani su imunoblotom na reaktivnost
prethodno izoliranih glikoproteina. Otkrili smo da su imunoreaktivni glikoproteini sa sličnom elektroforetskom
pokretljivošću prisutni u izolatima iz perifernog živca i Campylobacter jejuni. Iz tih imunoreaktivnih
glikoproteina oslobodili smo N-povezani oligosaharid, fluorescentno obilježili i enzimski sekvencionirali
s visoko specifičnim egzoglikozidazama. Daljnja analiza uz pomoć tehnike fluoroforno potpomognute
elektroforeze ugljikohidrata pokazala je prisutnost sličnih oligosaharidnih struktura u glikoproteinskim
izolatima.
U ovom je radu otkrivena strukturna sličnost i imunoreaktivnost između glikoproteina izoliranih iz ljudskog
perifernog živca i bakterije Campylobacter jejuni O:19. Taj nalaz ukazuje na moguću ulogu izoliranog bakterijskog
glikoproteina kao antigenske determinante uključene u patogenezu Guillain-Barréova sindroma.
KLINIČKI PREGLED 91
SAŽETAK - Dijagnozu demencije trebalo bi postaviti tek nakon sveobuhvatnog pregleda koji neminovno
uključuje povijest bolesti (anamnezu), ispitivanje kognitivnog i mentalnog stanja, fizikalni pregled, osvrt na
terapiju u cilju identificiranja i smanjenja upotrebe lijekova koji bi mogli negativno utjecati na kognitivno
funkcioniranje i druge odgovarajuće pretrage. Ako se sumnja na demenciju, klinički kognitivni pregled bi
trebao obuhvatiti ispitivanje pažnje i koncentracije, orijentacije, kratkoročnog i dugoročnog pamćenja, praksije,
jezičnih i egzekutivnih funkcija. U okviru te procjene trebalo bi poduzeti formalno kognitivno testiranje
korištenjem standardiziranih instrumenata. U slučajevima blagih demencija ili kada se demencija dovodi u
pitanje u procjenu bi trebalo uvrstiti formalno neuropsihološko testiranje.
Neurologia Croatica 2011, 60 (1) IZVORNI ZNANSTVENI RAD 3
SAŽETAK – Anemija zbog nedostatka željeza (IDA – Iron Defi ciency Anemia) je najčešći problem prehrane
širom svijeta. Zbog uloge željeza u metabolizmu energije mozga, neurotransmitorske funkcije i stvaranju
mijelina IDA može dovesti do poremećaja razvojnih i kognitivnih funkcija. Željezo je esencijalni element i
ima važnu ulogu u nekoliko metaboličkih i enzimskih procesa uključujući aktivnost reduktaze NADPH, sistema
citokrom oksidaze.
Cilj rada bio je istražiti elektrofiziološke učinke IDA na periferni živčani sustav i ocijeniti jesu li, uz
odgovarajuće terapijske doze željeza, moguće elektrofiziološke nenormalnosti reverzibilne. Elektrofiziološke
procjene učinjene su na 52 pacijenta s upravo postavljenom dijagnozom IDA i na 30 kontrolnih ispitanika
iste dobi. Nakon 3 mjeseca peroralne terapije željezom elektrofiziološke ocjene su ponovljene. Normalni
elektrofiziološki nalazi utvrđeni su u 38 (73,07%) pacijenata, dok je 4 (7,69%) pacijenata imalo polineuropatiju
(PNP), a 10 (19,24%) nalaz sindroma karpalnog tunela (CTS). Osim jednog pacijenta s polineuropatijom
i jednog sa sindromom karpalnog tunela, elektrofiziološki su se nalazi vratili na normalne vrijednosti nakon
3 mjeseca peroralne terapije željezom. Otkrivanje neuropatskih procesa (PNP i CTS) u pacijenata s IDA
navelo nas je na pomisao da IDA može zahvatiti periferni živčani sustav.
Važno je naglasiti ispitivanje anemije uzrokovane nedostatkom željeza kao etiološkog faktora tijekom planiranja
liječenja bolesnika s neuropatijom. U slučajevima s prisutnom IDA, bilo bi svrsishodno liječiti IDA
željezom prije primjene drugih oblika liječenja neuropatije.
KLINIČKI PRIKAZI PRIKAZI BOLESNIKA 43
SAŽETAK - Cilj rada je prikazati slučaj uspješnog mikrokirurškog klemanja aneurizme unutar fenestriranog
vertebrobazilarnog spoja putem krajnje lateralnog transkondilarnog pristupa. Kirurško liječenje aneurizme
i donjeg dijela bazilarne arterije i vertebrobazilarnog (VB) spoja još je uvijek jedan od najizazovnijih i najtežih
postupaka u neurokirurgiji. Sakularne aneurizme VB spoja su često povezane s fenestracijom bazilarne arterije.
Za takve aneurizme se primjenjuju endovaskularni postupci koji u nekim slučajevima mogu biti teški.
Prikazujemo 53-godišnjeg pacijenta s aneurizmom VB spoja koja je uspješno klemana tehnikom putem
krajnje lateralnog transkondilarnog pristupa. Deset dana nakon operacije bolesnik je potpuno oporavljen
otpušten iz bolnice.
Krajnje lateralnim pristupom je dobro prikazana aneurizma VB spoja i uspješno klemana bez razvoja
neurološkog defi cita. Ovaj pristup treba uzeti kao dobru alternativu endovaskularnom liječenju u zemljama
u razvoju gdje mikrokirurški postupci mogu imati prednost pred endovaskularnim pristupom jer su jeftiniji
i ne zahtijevaju intravaskularnu digitalnu subtrakcijsku angiografiju (DSA), kako u preoperacijskoj pripremi,
tako i u postoperacijskom praćenju.
53 55
Neurologia Croatica 2010, 59 (3-4) IZVORNI ZNANSTVENI RAD 121
SAŽETAK – Cilj istraživanja bio je utvrditi može li se vrijednost debljine sloja mrežničnih živčanih vlakana
dobivena optičkom koherentnom tomografijom (OCT) u ispitanika s očnom hipertenzijom (OH) povezati s
razvojem glaukomskog oštećenja optičkog živca nakon dvije godine.
Metode: U ispitivanje je uključeno 76 ispitanika (očiju): 36 s OH i 40 zdravih, u kojih su pomoću OCT dobiveni podaci o debljini sloja mrežničnih živčanih vlakana i učinjena je Octopus automatska perimetrija na početku ispitivanja i nakon dvije godine. Rezultati: Šest ispitanika (16,6%) iz OH skupine razvilo je nakon dvije godine glaukomske perimetrijske promjene. Usporedbom vrijednosti debljine sloja živčanih vlakana dobivenih pomoću OCT na početku istraživanja između OH ispitanika koji su razvili glaukomske perimetrijske promjene i onih koji nisu nađene su početno statistički značajno manje vrijednosti debljine sloja živčanih vlakana u donjem kvadrantu u OH ispitanika koji su razvili glaukomske perimetrijske promjene. Zaključak: Nalaz OCT manje debljine sloja mrežničnih živčanih vlakana u donjem kvadrantu u ispitanika s OH povezan je s kasnijim razvojem glaukomskih promjena u vidnom polju. KLINIČKI PRIKAZI 127 145 PRIKAZI BOLESNIKA 167
SAŽETAK – Neurinom je benigni tumor Schwanovih stanica ovojnice perifernih živaca. Dobroćudan je,
inkapsuliran, ne infiltrira živac, raste polako, homogene je strukture, a simptomi koje izaziva mogu biti
neprepoznati. U radu se opisuje uspješno kirurško liječenje rijetke lokalizacije velikog neurinoma površne
grane peronealnog živca u 69-godišnje bolesnice. Operativni postupak je uspješan ako se učini prije nego
nastanu ireverzibilne promjene živca, jer tumor raste ekscentrično i ne infiltrira živac pa ga se može odstraniti
u cijelosti.
171 182 185
Neurologia Croatica 2010, 59 (1-2) KLINIČKI PRIKAZI 5 35 PRIKAZI BOLESNIKA 63
SAŽETAK - Lance-Adamsov sindrom prvi put je opisan 1963. godine kao stanje obilježeno razvojem
kroničnog post-hipoksijskog akcijskog mioklonusa nastalog zbog privremenog gubitka kisika ili nedostatne
opskrbljenosti mozga kisikom. Kod neobjašnjivih krvarenja uvijek postoji sumnja na poremećaj koagulacije.
Prikazuje se slučaj 22-godišnjeg bolesnika koji je hospitaliziran u Klinici za neurologiju, KBC Zagreb u
siječnju 2008. godine zbog glavobolje, mučnine, povraćanja, blage desne hemipareze i trunkalne ataksije.
Magnetskom rezonancom mozga dokazan je atipični subduralni hematom u području desnog cerebelarnog
pedunkula, vermisa i lijeve cerebelarne hemisfere. Laboratorijski nalazi su ukazali na deficit faktora koagulacije
XIII. Dva tjedna nakon hospitalizacije kod bolesnika je došlo do razvoja spontanog subduralnog hematoma
i u desnoj frontoparijetalnoj regiji. U međuvremenu je u bolesnika došlo do razvoja generaliziranog
akcijskog mioklonusa, odnosno kroničnog post-hipoksijskog akcijskog mioklonusa, tj. Lance-Adamsova
sindroma (kao posljedica intrakranijskog krvarenja). Nakon peroralne terapije valproatima i klonazepamom
te nadoknade faktora XIII i njegove normalizacije u krvi došlo je do potpune regresije mioklonusa.
95 101 103 111
|
|||||||||||||||||||||
![]() |